新型大小鼠睡眠剥夺仪用途都有哪些
发布时间：
2021/09/15 00:00
它们的反应与被剥夺睡眠（用物体）或新识别的神经元受损的受压进行了比较，这意味着他们没有获得正常的恢复性睡眠。
睡眠剥夺会让的脑中更容易出现和AD相关的病理分子，而随着AD越来越严重，的睡眠模式也会逐渐混乱。这是一个恶性循环：睡眠差会让AD更严重，而严重的AD症状会导致睡眠更差。类似的情况也存在于AD患者中。
当被剥夺睡眠五小时后，负责大脑记忆的海马神经元之间的联系显著减少。及时补充睡眠可以逆转这种损害：然后老鼠再睡三个小时。结果，海马中的神经元树突重新生长，与正常睡眠的树突相似。
睡眠剥夺会让的脑中更容易出现和AD相关的病理分子，而随着AD越来越严重，的睡眠模式也会逐渐混乱。这是一个恶性循环：睡眠差会让AD更严重，而严重的AD症状会导致睡眠更差。类似的情况也存在于AD患者中。
对于实验组的，研究者设计了一个自动睡眠剥夺系统。对处于青春关键期的，连续五天进行4小时的睡眠剥夺。
对于儿童和青少年而言，脑垂体分泌的生长激素是身体长高的关键激素之一。生长激素呈脉冲式分泌，夜间进入深度睡眠时分泌陡增，且与睡眠深度呈正相关。所以说，要想长高，夜里必须睡得饱。青少年熬夜或者睡眠减少，将会导致生长激素分泌异常，丧失了本该夜里大量分泌的生长激素，从而影响身高发育。通过对睡眠剥夺与正常作息的对比研究发现，睡眠剥夺体内生长激素分泌水平显著低于正常，骨骼生长严重滞后。
当将这些的的反应，与那些睡眠剥夺或者新发现的神经元受损的受压力进行比较时，结果发现，没有获得压力诱导睡眠的在黑暗中待了更久，也就是说，它们更焦虑，而且它们的压力激素也维持在较高的水平上。
研究人员发现时出现一种现象，缺觉让需要更多睡眠，在这种情况下，剥夺睡眠会导致对睡眠的更大需求。
睡眠不足会加速癌细胞的增长。科学家在身上做过多次生物实验，同样患肿瘤的，相对睡眠足的，肿瘤增大速度快很多倍。
为了回答青少年时期的睡眠具体如何影响大脑功能，研究人员设计了一组实验，在的青少年期（出生后35~42天），让它们连续5天、每天少睡4小时。结果，这些成年后，与对照组正常睡眠的相比，社交行为出现了异常。
研究人员选择了出生后35-42天，青春期中期的，让它们每天少睡4个小时，连续5天。这几天的睡眠中断（SD）没有性地改变的睡眠结构，也没有让它们产生什么急性应激反应。
当这些从睡眠中醒来后，研究团队测试了它们的焦虑水平。对于来说，焦虑水平高的更喜欢躲在黑暗中，而焦虑水平低的则倾向于待在明亮处。研究团队发现，经过恢复性睡眠后，这些更倾向于待在明亮处，这说明它们的焦虑得到了缓解。而那些人为导致睡眠不足的和新发现神经元受损导致恢复性睡眠不足的，在黑暗中呆的时间更长，这表明它们更加焦虑，而且它们的压力相关激素水平仍然很高。
在随后的研究中，对于在成年期之后的进行同样的剥夺睡眠操作，发现成年的社交能力和社会新奇性偏好几乎没有影响。说明这是一种青少年期特有的睡眠功能。
研究人员比较了植入脑电图(EEG)-肌电图(EMG)电极的年轻和老年野生型之间的睡眠和清醒模式。在老年中，清醒和非快速眼动睡眠更加分散。在确定了这些中食欲肽神经元的数量后，该团队发现与年轻相比，老年的食欲肽神经元损失了大约38%。这表明，在衰老大脑中，食欲肽神经元更加脆弱。
他们还发现，在嗜睡症模型中，多巴胺激增，但在其他被测试的大脑区域中没有。随后，他们正常基底外侧杏仁核处的多巴胺释放，发现此处的多巴胺短暂增加可引发猝倒。更有意思的是，当研究者通过人为，引起睡眠中基底外侧杏仁核多巴胺短暂增加之后，可以让进入REM睡眠。
醒来，研究人员测试了它们的焦虑反应，以了解睡眠是如何影响它们的压力行为的。他们通过测量在灯光下呆的时间，而不是寻找黑暗，因为它们在焦虑时往往会做得更多。
为了对这一问题进行探究，研究人员首先让识别与相关的听觉，以及其他与危险相关的听觉（厌恶），然后在睡眠-觉醒周期中记录大脑中神经元的活动。
熬夜的本质，不是几点睡，而是睡眠剥夺，也叫睡眠不足。短期睡眠不足的危害，除了犯困外，还有认知功能减退和情绪异常。今晚必须熬夜时，建议困了先睡会，3个小时后再起来加班。睡眠不足的补救措施就是补觉，但是补觉要讲究方法，一次不要补太狠。
除此之外，由于多巴胺信号的增加，一些会在夜间变得活跃。研究人员指出，夜间变得活跃的行为和痴呆症患者的相似。的睡眠被剥夺之后，和人类一样痛苦，需要比平时更长时间的睡眠作为补充。
利用辅助睡眠的药物，研究人员发现，这可以帮助Shank3突变恢复睡眠和社交新奇性。另一种方法是在睡眠中断时间内沉默VTA多巴胺能神经元，也可以起到同样的效果。
研究人员让他们在正常就寝时间里被剥夺睡眠，方法是在白天或晚上定期震动他们的外壳。在没有被剥夺睡眠的蚊子中，超过75%的蚊子会吸血，但只有不到的蚊子在失眠后会有食欲。这表明睡眠不足的蚊子进食的倾向下降了54%。
最近的《》杂志发表了一项新的研究[4]，的研究人员在模型中发现，青少年时期的睡眠中断，会降低成年后与陌生的社交意愿，这与多巴胺分泌模式的改变有关。
为研究睡眠对人体的重要性，科学家做过一组实验，实验表明，有正常睡眠的小白鼠通常可以存活3年，被剥夺REM睡眠（指快动眼睡眠）的小白鼠平均只存活了5个月，而被剥夺所有睡眠的小白鼠仅仅存活了3周左右。
研究首先确定AD模型在正常睡眠时间内是否会比没有这种疾病的更经常醒来。通过使用无线系统记录它们的大脑活动，发现AD确实比非AD醒来的次数多50%。此外，AD的慢波睡眠（slowwavesleep）少于正常数量，慢波睡眠是一种深度恢复性睡眠，在这种睡眠中，废物和代谢物从大脑中。这是在疾病进展的早期阶段观察到的，在这些AD出现记忆障碍之前。这一发现对这种人类疾病有重要意义，因为已有研究表明，认知正常人的睡眠片断化和其他睡眠障碍与AD风险增加有关。当AD变老，长大到大约3到5个月时，它们的睡眠继续受到干扰，它们也出现了记忆障碍。
为了研究睡眠会对动物产生怎样的影响，科学家们先是使用了作为模型。他们发现，严重睡眠不足，也会导致的猝死。正常环境下，能活约40天。而一旦剥夺睡眠，它们就只能活20天左右。
而当研究人员在年龄稍大一点（出生后42~49天）进行同样的睡眠干扰，发现也能引起类似的偏好丧失，但效果较不明显。更晚一些，也就是成年期之后，同样程度的睡眠不足，则不会引起社交行为的改变。
尽管这些结果来自实验，而人类的社会行为更为复杂，社交行为的改变与睡眠的关系还需要更多的研究，但这些结果足以让我们进一步意识到睡眠的重要性，尤其是对于大脑正处于发育阶段的青少年来说。
此外，研究小组发现，剥夺睡眠加剧了大脑基因表达的差异。许多差异表达的基因都与生物钟有关。睡眠不足会影响学习、记忆和婴儿期大脑发育关键期的可塑性。
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